CASO 119
13 de diciembre
Dr. Reinhard Rodríguez y Dra. Vanessa García Valencia. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Hombre, 30 años, múltiples pápulas asintomáticas, color piel, de 0,4 cc en el pecho. Sin antecedentes familiares.
¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Esteatocistoma múltiple
B. Nevus del folículo piloso
C. Siringomas
D. Quiste velloso eruptivo
Solución y cierre del caso 23 de diciembre
CASO 112 (1ra y 2da parte)
3 de Mayo
Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. Asunción, Paraguay. Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.
Caso cortesía Dra. Ana María Aristizabal. Dermatológa. Profesora Univerdidad CES, Mdlln, Colombia.
Niña, 13 años. Áreas alopécicas fronto temporo parietales. Se tomaron dos grupos de biopsias en momentos diferentes (F1 primero; F2, F3 y F4 meses después)
Con los hallazgos histológicos ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?
A. Alopecia androgénica
B. Alopecia frontal fibrosante
C. Alopecia areata en patrón ofiásico
D. Alopecia por tracción
Fotos clínicas 8 de mayo
Solución y cierre del caso 18 de mayo
 F1 |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |
CASO 120
18 de enero
Dr. Reinhard Rodríguez y Dr. Javier Hernández. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Caso y fotos clínicas cortesía Dra. Carolina Velásquez. Profesora Dermatología Universidad CES. Mdlln, Col
Paciente masculino de 85 años quien presenta mácula hiperpigmentada en la frente.
¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Queratosis actínica pigmentada
B. Lentigo solar
C. Nevus displásico
D. Lentigo maligno
Solución y cierre del caso 30 de enero
CASO 119
13 de diciembre
Dr. Reinhard Rodríguez y Dra. Vanessa García Valencia. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Hombre, 30 años, múltiples pápulas asintomáticas, color piel, de 0,4 cc en el pecho. Sin antecedentes familiares.
¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Esteatocistoma múltiple
B. Nevus del folículo piloso
C. Siringomas
D. Quiste velloso eruptivo
Solución y cierre del caso 23 de diciembre
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ESTACIÓN PIEL
Programa de Especialización en Dermatopatología
Universidad CES
Casos 2017 Enero - junio
CASO 56
15 de junio
Dr. Juan Felipe Pinilla Hurtado. Residente de Dermatologia. ICESI. Cali, Colombia
Niño, 7 años. En cuero cabelludo placa descamativa de 5 cms de diámetro, bordes bien definidos, manejada con corticoide tópico sin mejoría. Posterior prescripción “casera” que induce inflamación y extensión de la lesión, alopecia y pústulas con salida de secreción purulenta. Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:
A. Foliculitis decalvans
B. Dermatosis pustulosa erosiva del cuero cabelludo
C. Querión de Celso
D. Alopecia por quemadura por cáusticos.
Respuesta 30 de junio 2017
 F1-Placa interparietal alopécica con áreas eritematosos confluentes. Dcha. Costras mielicéricas y pelos finos aislados sobre la placa alopécica. |  F2- Tricoscopía. Eritema y descamación, áreas con puntos negros y pelos en sacacorcho. Dcha. Costra perifolicular amarillenta, puntos amarillos y puntos negros sobre fondo eritematoso con pelos finos. |  F3- Panorámica, con presencia de infiltrado inflamatorio que compromete todo el espesor de la dermis |
|---|---|---|
 F4- Presencia de hiperplasia epidérmica, infiltrado inflamatorio denso en dermis superficial y profunda |  F5- Epidermis acantósica con espongiosis presencia de paraqueratosis con acúmulos de neutrófilos en el estrato córneo |  F6- Infiltrado inflamatorio misto con presencia de neutrófilos, linfocitos plasmocitos y macrófagos con pigmento y aisladas células gigantes multinucleadas. |
 F7- Compromiso del folículo piloso con patrón de ecthotrix, presencia de esporos micóticos intrafoliculares, infiltrado inflamatorio mixto que compromete la pared del folículo |  F8- Compromiso de los folículos piloso con patrón de ecthotrix |  F10- Coloración de PAS y Plata Metenamina, con presencia de estructuras micóticas intrafoliculares |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Querión de Celso Juan David Ruíz
Tiña inflamatoria cueto cabelludo ( kerium) Ismery Cabello
Kerion Celsi Mirian N. Sotto
Querión de Celso Ana Cristina Ruiz
Querión de Celso María Janeth Vargas
Querión de Celso María José Herrera
Querión de Celso Andrés Vidal
Querión de Celso Anónimo
Querión de Celso Gerardo Prada
Querión de Celso Beatriz de Martino
Querión de Celso Clara Jaramillo
Respuesta
C. Querion de Celso (QC)
El QC fue descrito por Celso (30 a.c.). Es una forma grave de tiña capitis prepuberal causada por dermatofitos del género Microsporum y Trichophyton. Estos colonizan el estrato córneo de la epidermis peri folicular y difunden al interior del folículo dando lugar a una enérgica respuesta inflamatoria(1)(2).
El QC inicia como una tiña seca. Posteriormente se desarrolla eritema y edema, formándose una o varias placas bien definidos, dolorosas, asociadas a la presencia de pústulas que drenan por cada orificio folicular (signo de la espumadera)(F1-F2). Finalmente hay fibrosis similar a una alopecia cicatricial(2)(F2).
Histológicamente se puede observar 5 patrones, según el tiempo de evolución: inicialmente presenta perifoliculitis con Infiltrado linfocitico peri folicular. Los pelos se encuentran en anágeno. Hay esporas e hifas en el tallo piloso seguido de una foliculitis supurativa (FS) con espongiosis y exocitosis de neutrófilos y linfocitos. En estadios avanzados, como en nuestro caso, se observa una FS con dermatitis supurativa (DS). El infiltrado inflamatorio neutrofílico se extiende a la dermis profunda e hipodermis (F3-4). La epidermis muestra hiperplasia con infiltrado con exocitosis de neutrófilos (F5). Los folículos pueden ser destruidos con esporas o hifas aun identificables en H&E(F7-F8) y con coloración de PAS(F9).
Finalmente evoluciona a FS con dermatitis supurativa y granulomatosa (DSG). El infiltrado se torna mixto, con presencia de histiocitos y células gigantes (F6) dando lugar a una inflamación granulomatosa que destruye casi todos los folículos. La alopecia es marcada. Esto lleva a dermatitis fibrosante, con mínimo infiltrado, desaparecen los folículos siendo reemplazados por tejido fibrótico cicatricial. En las dos últimas fases ya no se identifican hongos, aún con la tinción de PAS(3).
Bibliografia
1. Barranco M. Lesión inflamatoria “en espumadera ” en región parietal. Diagnóstico: Tiña inflamatoria de la cabeza ( Querión de Celso ). Sanid Mil. 2015;72(1):59–60. Free Text Link
2. John AM, Schwartz RA, Janniger CK. The kerion: An angry tinea capitis. Int J Dermatol. 2016;1–7. PubMed
3. Arenas R, Toussaint S, Isa-Isa R. Kerion and dermatophytic granuloma. Mycological and histopathological findings in 19 children with inflammatory tinea capitis of the scalp. Int J Dermatol. 2006;45(3):215–9. PubMed
CASO 55
1 de junio
Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia..
Niña, 7 años. Presenta pápulas confluentes del color de la piel, que adoptan un patrón lineal en el miembro inferior izquierdo, de varios meses de evolución. Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:
A. Nevil
B. Liquen estriado
C. Dermatitis de contacto (fitofotodermatosis)
D. Liquen plano
Respuesta 15 de junio 2017
 F1- Pápulas confluentes, blanquecinas, planas con patrón lineal, siguiendo las líneas de Blaschko, en el miembro inferior |  F2- Panorámica, se observa infiltrado inflamatorio superficial y profundo |  F3- infiltrado inflamatorio linfocitario en la unión dermoepidérmica con exocitosis de linfocitos |
|---|---|---|
 F4- Infiltrado inflamatorio linfocitario en la unión dermoepidérmica y perivascular |  F5- Infiltrado linfocitario perivascular en las papilas dérmica con exocitosis de linfocitos y espongiosis |  F6- infiltrado linfocitario profundo alrededor de los anexos sudoríparos ecrinos |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Liquen estriado Juan David Ruíz
Liquen estriado María Janeth Vargas
Liquen estriado Verónica Posso
Liquen estriado Anónimo
Liquen estriado Patty Ochoa
Liquen estriado Andrés Fabían López
Liquen estriado Patricia de Castro
ILVEN Jaime Arturo Mejìa
Liquen estriado Beatriz Di Martino
Liquen estriado Ana Cristina Ruiz
Liquen estriado Juan Carlos Restrepo
Liquen estriado Verónica Alba
Liquen estriado Alexandra Maza
Nevil/Lìque plano Marcela Olaya Posada
Liquen estriado María Catalina Cuellar
Liquen estriado Herberg Eastman
Liquen estriado Juan Manuel Gonzaáez
Liquen estriado Clara Jaramillo
Liquen estriado Vicente Torres
Liquen estriado Julia Mesa
Liquen estriado Natalia Valderrama
Liquen estriado Raquel Ramos
Liquen estriado Sonia Tello
Liquen Estriado Laura Leal Guevara
Liquen estriado Ismery Cabello
Liquen estriado Carlos Cortés Caballero
Liquen estriado Angela Seidel
Liquen estriado Mariantonieta Tirado
Liquen estriado Marco Alfonso Nieto G.
Liquen estriado Víctor Delgado
Liquen estriado Juan F. Pinilla
Liquen estriado Marìa Paula Abelenda
Respuesta
B. Liquen estriado (LE)
El LE es una forma de mosaicismo genético poco frecuente. Se presenta principalmente en la infancia como una condición adquirida y autolimitada (1)(2). Clínicamente se manifiesta como pequeñas pápulas planas, confluentes, blanquecinas o eritematosas, que adoptan un patrón lineal, continuo o discontinuo, siguiendo las líneas de Blaschko(1)(2) (F1). Son típicamente unilaterales, comprometen con mayor frecuencia las extremidades. Generalmente asintomáticas o asociadas a prurito leve. Cerca de la mitad de los casos se han asociado con atopia.(1)(2). La biopsia debe ser profunda para observar las características más importantes del LE. Histológicamente se observa en la dermis superficial y en unión dermoepidérmica infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular (F2-3) con exocitosis de linfocitos, acompañado de cambios epidérmicos secundarios como espongiosis(F4-5), paraqueratosis parcheada e hipergranulosis con escasos queratinocitos necróticos basales. La acantosis epidérmica es mínima. El hallazgo de infiltrado linfocitario alrededor de los anexos sudoríparos profundos es característico de LE(3)(F1-F6), aunque no siempre esta presente y puede ser visto en otras entidades como el exantema laterotorácico de la infancia y el síndrome de Gianotti-Crosti.
A. NEVIL (incorrecto): Estas lesiones lineales son frecuentes en la infancia. Histológicamente presentan una hiperplasia psoriasiforme asociada a paraqueratosis y ortoqueratosis alternante(4).
C. Dermatitis de contacto (incorrecto): Antecedentes clínico de exposición. Aunque histológicamente pueden presentar semejanzas, la presencia del infiltrado profundo favorece el diagnóstico de LE(4).
D.Liquen plano lineal (LPL) (incorrecto): Puede ser similar al LE clínica e histológicamente. LPL son lesiones pruriginosas, liquenoides con hallazgos histológicos clásicos del LP, infiltrado inflamatorio en banda, cuerpos de Civatte, incontinencia pigmentaria y lo más importante, ausencia de compromiso profundo perianexial(3).
Las características histopatológicas e inmunohistoquímicas del LE sugieren que representa una enfermedad autoinmune en la forma de una respuesta mediada por linfocitos CD8 contra una un clon mutante en los queratinocitos(3).
Tan misteriosamente como aparece, el LE desaparece espontáneamente en la mayoría de los casos, por lo que no se recomienda ningún tipo de tratamiento (1).
Bibliografía.
1. Patrizi A,et al. Lichen striatus: Clinical and laboratory features of 115 children. Pediatr Dermatol. 2004;21(3):197–204.
2. Abagge KT,et al. Lichen striatus: Description of 89 cases in children. Pediatr Dermatol. 2004;21(4):440–3. PubMed
3. Zhou Y,et al. Lichen striatus versus linear lichen planus: A comparison of clinicopathological features, immunoprofile of infiltrated cells, and epidermal proliferation and differentiation. Int J Dermatol. 2016;55(4):e204–10. PubMed
4. Mckee P. Spongiotic, psoriasiform and pustular dermatoses. In: Calonje E, Brenn T, Lazar A, McKee PH, eds McKee’s pathology of the skin. Fourth edi. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 180–218.
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CASO 54
15 de mayo
Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia. Fotos clínicas cortesía Dra. Luz Marina Castañeda Giraldo.
Niño de 9 años, con lesión pigmentada asintomática en la planta del pie de crecimiento progresivo. Varios meses de evolución.
Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:
A. Pigmentación exógena (nitrato de plata)
B. Dermatosis neglecta
C. Lentigo
D. Tiña negra
Respuesta 31 de Mayo 2017
 F1. Macula marrón oscura, bien delimitada, bordes irregulares en planta de pie. |  F2. Panorámica de piel acral. Presencia de infiltrado inflamatorio perivascular superficial |  F3.Presencia de infiltrado inflamatorio perivascular superficial |
|---|---|---|
 F4. Estrato córneo superficial con presencia de hifas pigmentadas |  F5. Estrato córneo superficial con presencia de hifas pigmentadas |  F6. Mayor detalle del estrato córneo con presencia de hifas pigmentadas |
 F7. Estrato córneo con presencia de hifas pigmentadas |  F8. estrato córneo con presencia de hifas pigmentadas |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Tiña negra Angela Londoño
Tiña negra Luisa Fernanda Rìos
Tiña negra Ana Cristina Ruìz
Tiña negra María Janeth Vargas
Tiña negra Esther Mariela Estrada
Tiña negra Anónimo
Tiña negra plantar Verónica Alba
Tiña negra Gerardo Prada
Tiña negra Vìctor Delgado
Tiña negra Juan Manuel González
Tiña negra Marcela Saeb Lima
Tiña negra Alejandra Sánchez
Tiña negra Beatriz Di Martino
Tiña negra Andrés Prada
Tiña negra plantar Vícto Otero
Tiña negra Anónimo
Tiña negra Marta Isabel Mora R.
Tiña negra Julieta Corral
Tiña negra María Catalina Cuéllar
Tinea nigra Ismery Cabello
Respuesta
D. Tiña Negra (TN)
Es poco frecuente y se presenta con mayor incidencia en países tropicales. Se ha relacionado principalmente con Hortaea werneckii, y con menos frecuencia con Stenella araguata (1). Afecta individuos de cualquier edad y sexo (2). Se manifiesta clínicamente como maculas pigmentadas, negras o marrón oscuro, bien delimitadas de bordes irregulares, asintomáticas (F1) que afectan las palmas de las manos de forma unilateral (2). Con menos frecuencia pueden comprometer las plantas, como en el presente caso (F1), a veces bilateral (3).
El principal diagnóstico diferencial clínico se plantea con lesiones igualmente pigmentadas como melanoma, nevus displásicos y lentigo (4, 5). Los hallazgos dermatoscópicos ayudan al diagnóstico diferencial por la presencia estructuras marrones y granulares. Estos filamentos marrones o espigas pigmentadas, representan hifas pigmentadas en el estrato córneo. El pigmento no sigue un patrón de surcos y crestas, como en las lesiones melanocìticas (4).
Histológicamente compromete exclusivamente el estrato córneo de la epidermis donde se identifican las hifas pigmentadas y se diferencia de otras micosis superficiales por la presencia del pigmento e infiltrado leve perivascular (1, 2) (F2-F8). Es importante resaltar que esta entidad puede ser pasada por alto si no se examina con detenimiento el estrato córneo.
El diagnostico se establece por los hallazgos clínicos, dermatoscópicos y se confirma con el aislamiento del hongo en los cultivos, o la presencia de las hifas pigmentadas en la capa córnea.
Bibliografía
-
Revankar SG. Dematiaceous fungi. Mycoses. 2007;50(2):91–101. PubMed
-
Bonifaz A, et al. Tinea nigra by Hortaea werneckii, a report of 22 cases from Mexico. Stud Mycol. 2008;61:77–82. Free Text Link
-
Falcaõ EMM,et al. Bilateral Tinea Nigra Plantaris with Good Response to Isoconazole Cream: A Case Report. Case. Rep Dermatol. 2015;7(3):306–10. Free Text Link
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Maia Abinader MV,et al. Tinea nigra dermoscopy: A useful assessment. J Am Acad Dermatol. 2016;74(6):e121–2. PubMed
-
Nazzaro G,et al. Tinea nigra: A diagnostic pitfall. J Am Acad Dermatol. 2016;75(6):e219–20. PubMed
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CASO 53
30 de abril
Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.
Hombre de 50 años, proveniente de área rural, presenta una placa verrucosa de 10 cm de diámetro, en miembro inferior. Varios años de evolución. Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:
A. Tuberculosis cutánea
B. Micetoma
C. Cromomicosis
D. Micobacteriosis atípica
E. Carcinoma escamocelular
Respuesta 15 de mayo 2017
 F1. Panorámica, presencia de hiperplasia epidérmica, infiltrado inflamatorio intraepidérmico y dérmico |  F2- Formación de granulomas supurativos intraepidérmicos |  F3- Granulomas supurativos intraepidérmicos con presencia de cuerpos muriformes |
|---|---|---|
 F4- Cuerpos muriformes en un granuloma supurativo |  F5- Cuerpos muriformes, en eliminación transepidérmica |  F6- Cuerpos muriformes: estructuras pigmentadas, tabicadas con pared gruesa |
 F7- Cuerpos muriformes dentro de las células gigantes |  F8-Cuerpos muriformes dentro de las células gigantes, presencia de infiltrado inflamatorio agudo con neutrófilos y eosinófilos |  F9- cuerpos muriformes dentro de las células gigantes multiucleadas |
 F10- Cuerpos muriformes dentro de las células gigantes |  F11- Aspecto en granos de café de los cuerpos muriformes |  F12- hiperplasia seudoepiteliomatosa, presencia de infiltrado inflamatorio dérmico agudo. |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Cromomicosis. Se observa los cuerpos de cromo en forma de granos de café característicos Ismery Cabello
Cromomicosis María Janeth Vargas
Cromomicosis Veónica Posso
Cromomicosis Gerardo Prada
Cromoblastomicosis! Medlar bodies Víctor M. Delgado
Cromomicosis Liliana de Gracia
Cromomicosis Verónica Alba A.
Cromomicosis Beatriz di Martino
Cromobalstomicosis Alexandra Maza
Cromomicosis Juan David Ruiz
Cromomicosis Anónimo
Cromobalstomicosis Natalia Valderrama
Cromomicosis Arly del Socorro Avila
Cromomicosis Juan Manuel González
Cromomicosis Jhoana Patricia Jojoa
Cromoblastomicosis Marcela Saeb Lima
Cromomicosis Esther Mariela Estrada
Cromomicosis Anónimo
Respuesta
C. Cromomicosis/ Cromoblastomicosis (CR)
La CR es un micosis profunda, crónica, producida por hongos pigmentados. El agente etiológico más frecuente es Fonsecaea pedrosoi, seguido en orden de frecuencia por Phialophora verrucosa y Cladophialophora carrionii. (1,2). El hongo habita en el suelo, es frecuente en zonas tropicales y subtropicales. La forma de contagio es la inoculación cutánea, siendo frecuente la afectación de los pies, rodillas, piernas y manos (1). Es más frecuente en varones de áreas rurales y nivel socioeconómico bajo.(1) Clínicamente tiene 5 formas la nodular, tumoral, verrucosa, placa y cicatricial.(2)
Histológicamente se caracterizan por producir una hiperplasia seudoepiteliomatosa (F2-F11) asociada a reacción inflamatoria, formación de granulomas con presencia de células gigantes multinucleadas(F8-F10), histiocitos, infiltrado inflamatorio mixto con de neutrófilos y formación de microabscesos dérmicos e intraepidérmicos(F2-F3). El hallazgo patognomónico es la presencia del hongo en forma de “cuerpos escleróticos” o “células muriformes” (F4-10), estas son estructuras pigmentadas redondeadas, algunas tabicada con pared gruesa, se pueden encontrar dentro de las células gigantes(1), en la dermis e incluso puede existir eliminación transepidérmica (F5), lo que se traduce clínicamente como “puntos negros “ en la superficie de la lesión.(2)
Los diagnósticos diferenciales se plantean con diferentes entidades: infecciosas, entre las que cabe citar otras micosis profundas, además de infecciones bacterianas y micobacterias. También con algunas no infeccionas, como entidades inflamatorias y neoplásicas, aunque existen reportes de coexistencia de esta última con la infección (1,2). El aislamiento del hongo y el hallazgo histopatológicos de los cuerpos muriformes hacen el diagnóstico definitivo de cromomicosis (1,2).
Bibliografìa:
-
Queiroz-Telles F, de Hoog S, Santos DW,et al. Chromoblastomycosis. Clin Microbiol Rev. 2017 30(1):233-276 PubMed
-
Krzyściak P. et al. Chromoblastomycosis. Postepy Dermatol Alergol. 2014;31(5):310-321. Free text link
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CASO 52
15 de abril
Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.
Hombre de 40 años, presenta una lesión tipo placa, infiltrada y eritematosa en antebrazo izquierdo de varios mese de evolución, recibo múltiples tratamientos tópicos sin mejoría. El paciente refiere haber sufrido un traumatismo mientras arreglaba el jardín.
Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:
A. Esporotricosis.
B. Granuloma de Majocchi.
C. Cromomicosis.
D. Tiña corporis incógnita
Respuesta 30 de abril 2017
 F1. Lesión en antebrazo, constituida por pápulas y nódulos eritematosos confluentes formando una placa con depresión y ulceración. |  F2. Presencia ulceración |  F3. Derecha: Vista panorámica en la que se observa, infiltrado dérmico profundo perifolicular. Izquierda: FolÍculo piloso con esporos micóticos. |
|---|---|---|
 F4. Folículo piloso, en corte trasversal, con presencia de estructuras micóticas intrafoliculares e infiltrado inflamatorio perifolicular |  F5. Esporos micóticos intrafoliculares positivos para coloración de PAS y PMet. |  F6. Folículo en corte longitudinal. Tallo pilosos rodeado de esporos micóticos. A la izquierda se observa destrucción de la pared folicular por infiltrado inflamatorio mononuclear |
 F7. Cortes transversales de folículos pilosos con abundantes esporos micóticos intrafoliculares. Destrucción parcial de la pared folicular y denso infiltrado inflamatorio mononuclear con células epitelioides. |  F8. Tallo piloso con esporos micóticos rodeado por denso infiltrado inflamatorio mononuclear |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Tiña corporis incógnita Anónimo
Granuloma de Majocchi Gerardo Prada
Granuloma de Majocchi Julieta Corral
Tiña corporis incógnita Felix Padilla
Granuloma de Majocchi Alexandra Maza
Granuloma de Majocchi Verónica Posso
Granuloma de Majocchi Anónimo
Granuloma de Majocchi Julia Inés Mesa
Granuloma de Majocchi Marìa Janeth Vargas
Granuloma de Majocchi Marcela Saeb Lima
Granuloma de Majocchi Clara Jaramillo
Granuloma de Majocchi Esther Mariela Estrada
Granuloma de Majocchi Johana Patricia Jojoa
Respuesta
C. Granuloma de Majocchi (GM)
Es una infección micótica infrecuente aunque bien reconocida, caracterizada por una inflamación granulomatosa mixta perifolicular profunda que compromete la dermis y el tejido celular subcutáneo (F3), es producida por hongos superficiales queratinofílicos (Dermatofitos) con predominio del Tricophytum rubrum, aunque han sido descritas otras especies (1,2,3). Existen dos formas clínicas: la superficial en individuos previamente sanos y la profunda en inmunodeprimidos (1,3). Compromete con más frecuencia las extremidades y se presenta como nódulos dolorosos, eritematosos, confluentes que pueden formar placas con ulceración (F1-2) y secreción (3). En los individuos sanos se asocia más frecuentemente a traumatismos, lesión folicular (eje. depilación) o uso de corticoides tópicos (1,3).
Histológicamente se caracteriza por una foliculitis granulomatosa, con presencia de esporos intrafoliculares (F4-5) que se extienden a la dermis junto con material queratínico y detritus celulares por ruptura del folículo (1) (F6), esto crea un ambiente apto para el desarrollo del hongo y genera una reacción de tipo granulomatosa asociada a linfocitos, macrófagos, células epitelioides (F7-8) y ocasionales células gigantes multinucleadas (1). Las estructuras micóticas son positivas con coloraciones de PAS y plata (1,3) (F3)
El diagnostico diferencial de esta entidad se establece con foliculitis bacteriana, tiñas (opción D), micosis subcutáneas (opción A y B), micobacteriosis atípica y querion de Celso cuando se localiza en el cuero cabelludo. Constatar la formación de granulomas con la presencia de elementos fúngicos intrafoliculares y dérmicos en la histopatología, junto con el aislamiento del hongo mediante métodos microbiológicos confirman el diagnóstico(3).
Bibliografía
-
Ilkit M, et al. Majocchi's granuloma: a symptom complex caused by fungal pathogens. Med Mycol. 2012 ;50(5):449-57 PubMed
-
Molina-Leyva A, et al. Case for diagnosis . Anais Brasileiros de Dermatologia. 2014;89(5):839-840. PubMed
-
Bonifaz A, et al. Granuloma de Majocchi. Gac Med Mex. 2008;144(5):427–33. PubMed Free text link
CASO 51
31 de marzo
Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.
Paciente varón de 56 años. Lesión en el labio inferior de tipo pápula, 1 cm de diámetro, color rojo violácea de años de evolución, con antecedentes de sangrados en repetidas ocasiones.
Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:
A. Angioma senil (cherry angioma)
B. Hemangioma eslastótico
C. Lago venoso
D. Hemangioma arteriovenoso (Aneurisma cirsoideo)
Respuesta 15 de abril 2017
 Foto 1.Proliferación vascular bien delimitada localizada en la dermis superficial y media. |  Foto 2.Arteria muscular espiralar ascendente localizada en la dermis profunda. |  Foto 3.Detalle de la anterior. |
|---|---|---|
 Foto 4.Proliferación vascular constituida por vasos de paredes delgadas y gruesas. |  Foto 5.Vasos sanguíneos revestidos por endotelio plano con presencia de eritrocitos en su luz. |  Foto 6.Comunicación vascular arterio-venosa, sin interposición de un lecho capilar. |
 Foto 7.Vasos sanguíneos arterial y de pared delgada.. |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Hemangioma arteriovenoso Gabriel Varela
Hemangioma arteriovenoso Anónimo
Hemangioma arteriovenoso María Janeth Vargas
Hemangioma arteriovenoso Andres Favian López R.
Hemangioma elastótico Gerardo Prada
Hemangioma arteriovenoso Juan Manuel González
Hemangioma arteriovenoso Elizabeth Ball
Hemangioma arteriovenoso Gabriel Casas
Hemangioma arteriovenoso María Gloria Mendoza
Hemangioma arteriovenoso Esther Mariela Estrada
Hemangioma arteriovenoso Julia Mesa
Respuesta
A. Hemangioma arteriovenoso (correcto): El hemangioma arteriovenoso (aneurisma cirsoideo) fue descrito en 1956 por Biberstein y Jessner (1). Puede localizarse en cualquier parte del cuerpo siendo el rostro una localización frecuente. Se manifiestan en la edad adulta como pequeñas pápulas violáceas, generalmente únicas, clínicamente difíciles de diagnosticar.(1) Histológicamente se caracterizan por ser lesiones dérmicas bien delimitadas (F1), constituidas por vasos de paredes musculares gruesas que asemejan arterias(F7) y vasos de paredes finas de aspecto venoso (F4), ambos revestidos por endotelio plano(F5). También pueden observarse las conexiones “shunt” entre estos vasos(F6) y la arteria muscular espiralar ascendente(F2-3) (1).
B. Hemangioma senil o angioma en cereza (incorrecto): Estas lesiones también son típicas de los adultos, pero su localización más frecuente es el tronco y suelen ser múltiples(1). Al igual que el caso actual son lesiones bien delimitadas pero se caracterizan por ser una proliferación de vasos pequeños de tipo capilar dilatados, en la dermis superficial, llenos de sangre (1).
C. Hemangioma elastótico (incorrecto): Son lesiones tipo placas, con predominio en las extremidades (brazo, en zona extensora) y áreas expuestas al sol. Histológicamente se ve una proliferación de capilares con endotelio prominente, que se disponen formando una banda paralela a la epidermis con presencia de elastosis solar en el estroma (2).
D.Lago venoso (incorrecto): Son frecuentes en pacientes de edad avanzada como pequeñas pápulas, violáceas oscuras, en el rostro y especialmente en los labios o zonas foto expuestas. No es una proliferación vascular, es una dilatación vascular preexistente en la dermis superficial (3).
Bibliografía
-
Sangüeza OP, Requena L. Benign Neoplasias. In Sangüeza OP, Requena L. Pathology of Vascular Skin Lesions. Clinicopathologic Correlations. Totowa, New Jersey. Humana Press Inc. 2003; p.133-216.
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Martorell‐Calatayud A, et al. Definition of the features of acquired elastotic hemangioma reporting the clinical and histopathological characteristics of 14 patients. J. Cutan.Pathol. 2010; 37(4), 460-464. PubMed
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Sangüeza OP, Requena L. Cutaneous Lesions Characterized by Dilation of Preexisting Vessels. In Sangüeza OP, Requena L. Pathology of Vascular Skin Lesions. Clinicopathologic Correlations. Totowa, New Jersey: Humana Press Inc. 2003; p. 73-98.
CASO 50
15 de marzo
Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.
Paciente de 56 años con lesión en vertiente nasal.
Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:
a. Carcinoma microquístico anexial
b. Metástasis adenocarcinoma
c. Siringoma célula clara
d. Tumor ductal dérmico
Respuesta 31 de marzo 2017
 F1Tumor dérmico constituido por una proliferación ductal no conectada con la epidermis. |  F2Los ductos se encuentran revestidos por una o dos capas de células cúbicas. |  F3Ductos revestidos por epitelio con cambios de células claras y material amorfo en la luz. |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |  F6 - Ácido Peryódico de SchiffMaterial amorfo intraductal PAS positivo |
 F7Material amorfo intraductal ALCIAN BLUE positivo |  F8- Antígeno CarcinoembrionarioTinción citoplasmática positiva para CEA en las células luminales ductales. |  F9- Antígeno carcinoembrionario |
 F10Tinción nuclear positiva para p63 en las células mioepiteliales y basales ductales. |  F11p63 |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Siringoma célula clara Herberg Eatsman
Siringoma célula clara Anónimo
Clear cell Syringoma Patrick Agostini
Siringoma célula clara María Janeth Vargas
Siringoma célula clara Elizabeth Ball de Picón
Siringoma célula clara Juan Manuel González
Siringoma célula clara Clara Jaramillo
Siringoma célula clara Jaime Arturo Mejía
Siringoma célula clara Julia Mesa
Siringoma célula clara Carlos Cortés Caballero
Respuesta
C. Siringoma célula clara (correcta)
Histológicamente los tumores epiteliales dérmicos pueden plantear problemas diagnósticos más cuando no presentan la morfología clásica, como en el caso presentado. En los siringomas (ver caso 33), la forma típica “en coma” de los ductos no siempre esta presente(F1)(1) y pueden además mostrar ocasionalmente cambios de células claras. (F3,F4) Estos se observan hasta en el 8,4% de los casos(1). Son más frecuentes en mujeres en cabeza y cuello (1,2,3). Están formados por ductos revestidos por una o dos capas de células cubicas(F2) con presencia de material amorfo PAS positivo (F5)(1,2). El epitelio ductal es positivo para CEA(F8).
a. Carcinoma microquístico anexial (incorrecto): Tumor anexial localmente agresivo, pueden presentar estructuras siringoma-like en su porción superficial. A diferencia del siringoma, el MAC se extiende en profundidad con presencia de invasión perineural y linfovascular(4)
b. Metástasis adenocarcinoma (incorrecto): la distinción entre tumores anexiales primarios y metástasis suele plantear problemas diagnósticos. El marcador de células basales y mioepiteliales p63(F10) es positivo en tumores primarios y negativo en la mayoría de las metástasis(5)
d. Tumor ductal dérmico (incorrecto): En su variante de célula cara pude generar algunos problemas diagnósticos. Es un tumor anexial dérmico, del grupo del poroma (ver caso 21). Está constituido predominantemente por células claras con un patrón sólido predominante, con bordes expansivos aunque puede presentar estructuras ductales ocasionales. (1).
Bibliografía
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Ciarloni L, et al. Syringoma: A clinicopathological study of 244 cases. Ann Dermatol Venereol. 2016;143(8-9):521-8. PubMed
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Müller CS, et al. Clinicopathological diversity of syringomas: A study on current clinical and histopathologic concepts. Dermato-endocrinology. 2009;1(6):282-288. Free Text link
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Suwattee, P. et al. Plaque‐type syringoma: two cases misdiagnosed as microcystic adnexal carcinoma. J Cuta Pathol, 2008.35(6), 570-574. PubMed
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Fuertes, L. et al. Inmunohistoquímica en dermatopatología: revisión de los anticuerpos utilizados con mayor frecuencia (parte II).Actas Dermo-Sifiliográficas,2013.104(3), 181-203. Free Text link
CASO 49
1 de marzo
Dra. Elizabeth Gaviria B.. Residente de Dermatología. UPB. Medellín, Colombia.
Mujer de 56 años. Cuatro meses de evolución de lesión pigmentada en espalda, asintomática, de crecimiento lento, que surgió posterior a extracción de comedón. Con las características clínicas e histológicas suministradas el diagnóstico más probable es:
a. Melanoma
b. Pigmentación postinflamatoria
c. Nevus recurrente
d. Carcinoma basocelular pigmentado
Respuesta 15 de marzo 2017
 F1Pápula irregular de 3.0 mm, con dos tonos de café. |  F2 DermatoscopiaImagen asimétrica, con red de pigmento atípica, líneas anguladas, área sin estructuras central y estructuras concéntricas. |  F3Nevus melanocítico previo asociado a una estructura folicular (nevus de Duperrat) |
|---|---|---|
 F4Comedón, con ruptura de la unidad pilosebácea y reaccion inflamatoria. |  F5 |  F6 |
 F7 HMB45Células melanocíticas positivas para HMB 45 |  F8 HMB45Células melanocíticas positivas para HMB 45 mostrando actividad proliferativa incrementada en la unión dermoépidermica, probablemente relacionada con la cicatriz subyacente. |  F9 MELAN ACélulas melanocíticas positivas para Melan A |
 F10 SOX 10Células melanocíticas positivas para SOX10 |  F11 Ki 67Células melanocíticas negativas para Ki 67 |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Nevus recurrente Jaime Arturo Mejía
Nevus recurrente Juan M. González
Nevus recurrente Carlos Cortés Caballero
Nevus recurrente Ana Cristina Ruiz
Nevus recurrente María Catalina Cuéllar
Nevus recurrente Herberg Eastman
Nevus recurrente Verónica Posso
Nevus recurrente Esther Mariela Estrada
Nevus recurrente Jina Paola
Nevus recurrente María Janeth Vargas
Nevus recurrente Johana Patricia Jojoa
Nevus recurrente Jina Burbano
Nevus recurrente María Gloria Mendoza
Nevus recurrente Elizabeth Ball
Nevus recurrente Marcela Saeb Lima
Nevus recurrente Joyce Forero
Respuesta
C. Nevus recurrente (correcto):
Los nevus recurrentes son aquellos que emergen posterior a la remoción superficial de un nevus, ya sea de manera terapéutica o traumática. (1). Se han establecido algunos criterios para diferenciar nevus recurrentes de melanomas, dado que pueden parecerse mucho clínica, dermatoscópica e histológicamente (F1, F2), en razón de que el proceso cicatricial e inflamatorio parecen promover la actividad proliferativa del nevus preexistente.
Los criterios que favorecen la posibilidad de un nevus recurrente son (1,2):
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Clínicos: existencia del nevus previo, la presencia de una cicatriz, intervalo de tiempo entre la escisión y la lesión menor de 8 meses y que el paciente sea menor de 30 años.
-
Dermatoscópicos: líneas radiadas simétricas y patrón de crecimiento centrífugo simétrico, ambos partiendo de la cicatriz.
-
Histológicos: Verificación microscópica de la existencia de un nevus previo, con citología sin atipia significativa y maduración, limitadas al área cicatricial. En algunos casos, si no se dispone de la biopsia previa, la diferenciación de un melanoma puede llegar a ser imposible.
En esta paciente, un dato a resaltar es la presencia de un comedón con ruptura de la unidad pilosebácea en el lugar donde había un nevus melanocítico (nevus de Duperrat) (3). La manipulación de esta lesión ocasionó la escisión parcial del nevus primario y foliculitis secundaria. (F3, F4)
A. Melanoma (incorrecto): en el melanoma el intervalo promedio entre la escisión parcial de la lesión primaria y la aparición de la lesión clínicamente visible es de 25 meses. Además a la dermatoscopia se observan patrones de crecimiento en círculos, discontinuo, excéntrico no radiado y radiado asimétrico desde la cicatriz. En la histología hay pleomorfismo, mitosis y ausencia de maduración. (1-3). Sin embargo en algunos nevus recurrentes puede observarse pleomorfismo y actividad mitotica incrementada.
B. Pigmentación postinflamatoria (incorrecto): Son maculas o placas hiperpigmentadas cafés o grises con la forma de la lesión primaria. Histológicamente se caracteriza por queratinocitos pigmentados y melanófagos en dermis. Nada que ver con lo observado en este paciente.
D. Carcinoma basocelular pigmentado (incorrecto): En este caso a la dermatoscopia se observaron estructuras concéntricas, lo cual indujo a confusión con un carcinoma basocelular, dado que estas estructuras se han relacionado clásicamente con nidos de células basaloides que se irradian desde el folículo. En este paciente en particular fueron visibles ya que un folículo estuvo directamente implicado en la recurrencia del nevus (F3, F4).(1)
Bibliografía
1.Tschandl P. Recurrent nevi: report of three cases with dermatoscopic-dermatopathologic correlation. Dermatol Pract Concept. 2013. 31;3(1):29-32. Free text link
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3. Fernandez-Flores A. Eponyms, morphology, and pathogenesis of some less mentioned types of melanocytic nevi. Am J Dermatopathol. 2012 Aug;34(6):607-18. PubMed
CASO 48
15 de febrero
Dra. Luisa Fernanda Ríos. Residente de Dermatología. UPB. Medellín, Colombia.
Mujer con lesiones maculares grisáceas en cara, cuello, tórax y brazos, de varios años de evolución. Con las características clínicas e histológicas suministradas el diagnóstico más probable es:
a. Liquen pigmentógeno
b. Melanosis de Riehl
c. Melasma
d. Pigmentación macular eruptiva idiopática
e. Dermatitis cenicienta
Respuesta 28 de febrero 2017
 F1Se observa máculas grisáceas ovales de diferentes tamaños, afectando tórax, cuello y extremidades superiores. Algunas confluyen de forma policiclica, sin mostrar predominio por las zonas fotoexpuestas. |  F2Las lesiones más activas muestran un borde discretamente eritematoso. |  F3Histología. Lesión central residual. La fuga de pigmento domina el cuadro histológico a pequeño aumento. No hay vacuolización basal importante en este momento. |
|---|---|---|
 F4Histología. Lesión central residual. Hay numerosos macrófagos cargados de melanina (melanófagos). |  F5Histología. Lesión central residual. Entremezclado con los melanófagos se observa infiltrado inflamatorio linfocitario de predominio perivascular. |  F6Histología. Lesión periférica activa. Visión panorámica en la que se observa compromiso de la unión dermoepidérmica. |
 F7Histología. Lesión periférica activa. Hay vacuolización de la membrana basal. |  F8Histología. Lesión periférica activa. Vacuolización basal fácilmente visible. |  F9Histología. Lesión periférica activa con infiltrado perivascular compuesto por linfocitos, histiocitos y macrófagos cargados de pigmento melánico. |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Dermatosis cenicienta María Janeth Vargas
Dermatitis cenicienta Esther Mariela Estrada
Dermatitis cenicienta Anónimo
Eritema discrómico perstans Herberg Eastman
Eritema discrómico perstans Jina Paola Burbano
Eritema discrómico perstans Angela Seidel
Dermatitis cenicienta Verónica Posso
Dermetitis cenicienta Alexandra Masa
Dermetitis cenicienta Pablo Jose Erráez
Respuesta
e. Dermatitis cenicienta (Correcto)
El eritema discrómico perstans (EDP) es un trastorno adquirido de la pigmentación descrito por Oswaldo Ramirez en 1957. Predomina en mujeres en la segunda década de la vida con fototipos altos (Ver F1, F2). Histológicamente, hay una fase temprana en la periferia y otra más tardía en el centro, o en las lesiones ya completamente apagadas. 1- 3. (Ver F3 a F9).
En un estudio realizado en Medellín, Colombia se observó infiltrado linfocítico dérmico en todos los casos, con localización perivascular en el 86%, melanófagos en todos los especímenes, vacuolización de la membrana basal en el 58% y exocitosis de linfocitos en el 53,5%. Hubo un predominio de linfocitos T CD8 + en la dermis. 4
Tanto en su fase temprana, como tardía, la enfermedad puede compartir características clínicas y/o histológicas con otras dermatosis, lo que hace difícil el diagnóstico:
a. Liquen pigmentógeno (Incorrecto). Son máculas cafés con bordes difusos ocasionalmente pruriginosas que predominan en áreas fotoexpuestas y pliegues. Se caracteriza por vacuolización de la membrana basal, infiltrado liquenoide, incontinencia de melanina con melanófagos dispersos y la presencia de queratinocitos necróticos 1-3.
b. Pigmentación macular eruptiva idiopática (Incorrecto). Al examen físico hay máculas ovales cafés asintomáticas no confluentes en cuello, parte proximal de extremidades y tronco de niños y adolescentes. En la histología hay hiperpigmentación de la membrana basal con melanófagos dérmicos, sin daño visible de la membrana basal o infiltrado liquenoide 1.
c. Melanosis de Riehl (Incorrecto). Se observan máculas cafés- grisáceas que afectan cara, cuello y brazos de mujeres expuestas a algún contactante como fragancias. Hay vacuolización de la membrana basal, acumulación marcada de pigmento dérmico con infiltrado linfocitario perivascular, aveces acompañado de cambios eczematosos 5.
d. Melasma (Incorrecto). Caracterizado por tener máculas cafés simétricas de bordes irregulares que afectan principalmente frente, área malar y/o mandibular de mujeres en edad media. Histológicamente hay aumento del pigmento melánico en la epidermis 5.
Bibliografía
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3. Ghosh A, Coondoo A. Lichen Planus Pigmentosus: The Controversial Consensus. Indian J Dermatol. 2016 Oct;61(5):482–6. Free text link
4. Vasquez-Ochoa LA, Isaza-Guzman DM, Orozco-Mora B, Restrepo-Molina R, Trujillo-Perez J, Tapia FJ. Immunopathologic study of erythema dyschromicum perstans (ashy dermatosis). Int J Dermatol 2006; 45: 937–941. PubMed
5. Kang HY. Melasma and aspects of pigmentary disorders in Asians. Ann Dermatol Venereol. 2012 Dec;139 Suppl 4:S144–7. PubMed
CASO 47
30 de Enero
Dr. Catalina Cuéllar. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.
Hombre joven con placa deprimida en antebrazo de varios años de evolucion. Con las características clínicas e histológicas suministradas el diagnóstico más probable es:
a. Carcinoma microquístico anexial
b. Tricoepitelioma desmoplásico
c. Carcinoma basocelular morfeiforme
d. Siringoma
e. Linfadenoma cutáneo
Respuesta 15 de febrero 2017
 En esta biopsia toda la dermis se observa ocupada por una lesión simétrica y en general bien delimitada. |  |  |
|---|---|---|
 El tumor esta compuesto por una proliferación de células basaloides que se disponen en cordones de dos a tres células de espesor, sin formación de empalizadas periféricas ni retracción del estroma. |  Hay focos de calcificación distrófica en el fondo de la lesión. |  El estroma presenta esclerosis notable. |
 Hay numerosos quistes llenos de queratina hojaldrada y reacción gigantocelular tipo cuerpo extraño a dicha queratina. Además de las calcificaciones descritas. |  CK20 |  CK20La IHQ con CK 20 es positiva en las células de Merkel en el tricoepitelioma desmoplásico y generalmente negativas en el carcinoma basocelular |
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RESPUESTAS Y COMENTARIOS RECIBIDOS
Tricoepitelioma desmoplásico Verónica Posso
Tricoepitelioma desmoplásico María Janeth Vargas
Tricoepitelioma desmoplásico Jessica Espinoza
Tricoepitelioma desmoplásico Mariangela Marques
Tricoepitelioma desmoplásico Gabriel Casas
Tricoepitelioma desmoplásico Luisa F. Río
Tricoepitelioma desmoplásico Naty Lascano
Tricoepitelioma desmoplásico Anónimo
Tricoepitelioma desmoplásico Guillermo Ramos R.
Tricoepitelioma desmoplásico Hari Martínez
Tricoepitelioma desmoplásico Pablo José Erráez
Tricoepitelioma desmoplásico Esther Mariela Estrada
Respuesta
b. Tricoepitelioma Desmoplásico (Correcto)
El tricoepitelioma desmoplásico (TD) se considera un tumor benigno de origen folicular. Descrito con este nombre en 1976 por Brownstein y Shapiro, ya había sido mencionado por otros con multiples denominaciones 1, 2. Se presenta generalmente en mujeres jóvenes como una lesión asintomática, amarillenta, de centro deprimido, no ulcerada, habitualmente en la cara. A veces puede asociarse con otros tumores cutáneos, particularmente con nevos melanocìticos 2, 3.
Histológicamente se aprecia toda la dermis ocupada por una lesión simétrica y en general bien delimitada compuesta por una proliferación de células basaloides, dispuestas en cordones de dos a tres células de espesor, sin formación de empalizadas periféricas ni retracción del estroma. Este último presenta esclerosis notable. Hay además quistes llenos de queratina hojaldrada, reacción gigantocelular tipo cuerpo extraño a dicha queratina, microcalcificaciones distróficas y aún áreas de osificación 4.
Para un diagnóstico correcto es fundamental tomar una biopsia profunda. El diagnóstico diferencial se debe hacer con otros tumores de anexos esclerosantes, que se describen a continuación.
a. Carcinoma microquístico anexial (Incorrecto). Muestra quistes superficiales y estructuras ductales en la profundidad, EMA +. Es frecuente la invasión perineural, aunque algunos tricoepiteliomas la pueden presentar focalmente.
c. Carcinoma basocelular morfeiforme (Incorrecto). Es el principal diagnóstico diferencial y la similitud con un carcinoma basocelular puede ser notable, particularmente si solo se dispone de una pequeña biopsia. En general no se observan estructuras quísticas ni reacción gigantocelular. Tampoco hay calcificación. La IHQ con CK 20 es positiva en las células de Merkel en el tricoepitelioma desmoplásico y habitualmente negativas en el carcinoma basocelular.
d. Siringoma (Incorrecto). Se dispone en nidos, cordones o múltiples túbulos pequeños tapizados por una o dos filas de células epiteliales, monomorfas, cuboideas, algunas de ellas pueden presentar una forma de “renacuajo”. Ver Caso 33 (1 mayo 2016).
e. Linfadenoma cutáneo (Incorrecto). Conformado por agrupaciones gruesas y geométricas de células basaloides. Las células tumorales en el centro de la lesión son de citoplasma claro abundante, también hay presencia de infiltrado linfocitario e histiocitario dentro del tumor y en el estroma circundante. Ver Caso 43 (16 octubre 2016).
Bibliografía
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Brownstein MH, Shapiro L. Demoplastic Tricoepithelioma. Cancer 1977;40:2979-86. PubMed
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